फेफड़े के कैंसर की रोकथाम

नोट: फेफड़े के कैंसर स्क्रीनिंग, लघु सेल फेफड़े पर अलग सारांश; कैंसर के उपचार, गैर-लघु सेल फेफड़े के कैंसर उपचार, और सिगरेट धूम्रपान: स्वास्थ्य जोखिम और कैसे छोड़ने के लिए भी उपलब्ध हैं।

फेफड़े के कैंसर का खतरा बड़े पैमाने पर बड़े सिगरेट के धूम्रपान इतिहास के साथ जुड़ा हुआ उम्र का एक कार्य है महिलाओं की तुलना में पुरुष और कम सामाजिक-आर्थिक स्थिति में फेफड़े का कैंसर अधिक आम है। डेमोग्राफिक विशेषताओं के अनुसार फेफड़े के कैंसर के पैटर्न सिगरेट के धूम्रपान के प्रसार के ऐतिहासिक पैटर्न के साथ दृढ़ता से जुड़े होते हैं। इसके लिए अपवाद अफ्रीकी अमेरिकी पुरुषों में फेफड़ों के कैंसर की बहुत उच्च दर है, एक समूह जिसका बहुत ही उच्च फेफड़े के कैंसर की मौत की दर ऐतिहासिक धूम्रपान पद्धतियों से स्पष्ट नहीं है। [1]

Nonsmokers में, महत्वपूर्ण फेफड़े के कैंसर के खतरे के कारकों को पुराना धुआं, आयनियोजन विकिरण के जोखिम, और फेफड़ों के कार्सिनोजेन्स जैसे कि एस्बेस्टस के लिए व्यावसायिक संपर्क का जोखिम है। सामान्य जनसंख्या से संबंधित रेडियेशन एक्सपोज़र में रेडोन और रेडियेशन एक्सपोजर के लिए पर्यावरण संबंधी जोखिम शामिल है, जो कि चिकित्सा देखभाल सेटिंग में दी जाती है, खासकर जब उच्च खुराक पर दी जाती है, जैसे छाती या स्तन में विकिरण चिकित्सा। [2] सिगरेट धूम्रपान अक्सर इन अन्य कारकों । रेडोन एक्सपोज़र और एस्बेस्टोस एक्सपोजर सहित कई उदाहरण हैं, जिसमें सिगरेट के धुएं के संयुक्त जोखिम और जोखिम में वृद्धि के अलावा अन्य जोखिम कारक परिणाम हैं जो अकेले प्रत्येक कारक से जुड़े जोखिमों के योग से अधिक है।

1 9 64 के सर्जन जनरल की रिपोर्ट के साथ शुरू होने और उसके बाद प्रत्येक सर्जन जनरल की रिपोर्ट में धूम्रपान और फेफड़ों के कैंसर के साक्ष्य की समीक्षा शामिल है, वैज्ञानिक साक्ष्य का एक विशाल शरीर स्पष्ट रूप से बताता है कि सिगरेट के धूम्रपान से फेफड़े के कैंसर का कारण बनता है, और यह सिगरेट धूम्रपान है फेफड़े के कैंसर का प्रमुख कारण

ठोस सबूत के आधार पर, सिगरेट धूम्रपान फेफड़ों के कैंसर का कारण बनता है। सिगरेट के धूम्रपान से संबंधित फेफड़े के कैंसर के जोखिम खुराक पर निर्भर होते हैं और प्रति दिन धूम्रपान करते हुए सिगरेट की संख्या और धूम्रपान करने वाले वर्षों की संख्या के अनुसार स्पष्ट रूप से वृद्धि होती है। औसतन, वर्तमान धूम्रपान करने वालों के पास नॉनसमॉकर्स के मुकाबले फेफड़े के कैंसर का लगभग 20 गुना जोखिम है।

प्रभाव की परिमाण: जोखिम में वृद्धि, बहुत बड़ी

ठोस सबूत के आधार पर, पुराना धुआं के संपर्क में फेफड़े के कैंसर का एक कारण है।

प्रभाव की परिमाण: बढ़ता जोखिम, छोटे परिमाण गैर-धूम्रपानकर्ताओं के मुकाबले पुरानी धुएं के संपर्क में नहीं हैं, पुरानी धूम्रपान से अवगत होने वाले गैर-धूम्रपानकर्ताओं में लगभग 20% फेफड़े के कैंसर का खतरा बढ़ जाता है।

ठोस सबूत के आधार पर, विकिरण के संपर्क में फेफड़े के कैंसर और मृत्यु दर बढ़ जाती है। सिगरेट का धुआं इस प्रभाव को बहुत शक्तिशाली बनाता है।

प्रभाव की परिमाण: जोखिम का जोखिम जो एक खुराक-प्रतिक्रिया ढाल के बाद होता है, जोखिम के कम स्तर के जोखिम में छोटे बढ़ोतरी और जोखिम के उच्च स्तर के जोखिम में अधिक वृद्धि के साथ।

ठोस सबूत के आधार पर, एस्बेस्टोस, आर्सेनिक, बेरिलियम, कैडमियम, क्रोमियम, और निकेल के लिए कार्यस्थल के संपर्क में फेफड़ों के कैंसर का लक्षण और मृत्यु बढ़ जाती है।

प्रभाव की तीव्रता: जोखिम में वृद्धि, बड़ी मात्रा (पांच गुना से अधिक) जोखिम एक खुराक-प्रतिक्रिया ढाल का पालन करते हैं, जो जोखिम में बड़ी बढ़ोतरी से जुड़े उच्च-स्तरीय जोखिम के साथ होता है। सिगरेट के धूम्रपान से इन फेफड़ों के कार्सिनोजेन्स के प्रभाव को भी शक्तिशाली बनाया जा सकता है ताकि जोखिम धूम्रपान करने वाले लोगों में अधिक हो।

ठोस सबूत के आधार पर, बाहरी वायु प्रदूषण के लिए जोखिम, विशेष रूप से छोटे कण, फेफड़े के कैंसर और मृत्यु दर बढ़ जाती है।

प्रभाव की परिमाण: सबसे कम जोखिम श्रेणियों की तुलना में, जोखिम में वृद्धि, उच्चतम एक्सपोज़र श्रेणियों में, फेफड़ों के कैंसर का लगभग 40% अधिक जोखिम है।

समीपवर्ती सबूत के आधार पर, फेफड़े के कैंसर और आहार संबंधी कारकों, जैसे फल और सब्जी की खपत के बीच मनाया गया उलटा संघ, सिगरेट के धूम्रपान से वंचित होना मुश्किल है।

प्रभाव के परिमाण: उलटा संघ, मध्यम परिमाण, लेकिन मुश्किल यह निर्धारित करने के लिए कि क्या सच कारण-प्रभाव एसोसिएशन या सिगरेट धूम्रपान द्वारा confounding के कारण।

समीपवर्ती सबूत के आधार पर, फेफड़े के कैंसर और शारीरिक गतिविधि के उच्च स्तर के बीच मनाया गया उलटा संघ सिगरेट के धूम्रपान से विसर्जित करना मुश्किल है।

प्रभाव के परिमाण: उलटा संघ, मध्यम परिमाण, लेकिन मुश्किल यह निर्धारित करने के लिए कि क्या सच कारण-प्रभाव एसोसिएशन या सिगरेट धूम्रपान द्वारा confounding के कारण।

ठोस सबूत के आधार पर, सिगरेट का धूम्रपान फेफड़ों के कैंसर का कारण बनता है और इसलिए, धूम्रपान से बचाव के परिणामों में प्राथमिक फेफड़ों के कैंसर से मृत्यु दर में कमी आई है।

प्रभाव की मात्रा: कम जोखिम, पर्याप्त परिमाण

ठोस सबूत के आधार पर, दीर्घकालिक निरंतर धूम्रपान बंद होने के परिणामों में फेफड़ों के कैंसर और दूसरे प्राथमिक फेफड़े के ट्यूमर की कमी कम हो जाती है।

प्रभाव की परिमाण: कम जोखिम, मध्यम परिमाण

ठोस सबूत के आधार पर, पुरानी धुएं के संपर्क में फेफड़ों के कैंसर का कारण बनता है और इसलिए, पुरानी धुएं के परिणामस्वरूप जोखिम को रोकने से प्राथमिक फेफड़ों के कैंसर से मृत्यु और मृत्यु दर कम हो जाती है।

प्रभाव की परिमाण: कम जोखिम, छोटे परिमाण

ठोस सबूत के आधार पर, अभ्रक, आर्सेनिक, निकेल, और क्रोमियम जैसे व्यवसायिक एक्सपोजर कारक कारण फेफड़े के कैंसर से जुड़े हैं। फेफड़ों के कैंसर के ज्ञात कार्यस्थलों के जोखिम को कम करने या नष्ट करने से फेफड़ों के कैंसर के खतरे के अनुरूप होने की संभावना होगी।

प्रभाव की परिमाण: एक बड़ा प्रभाव के साथ जोखिम में कमी, जोखिम में अधिक से अधिक कमी।

ठोस सबूत के आधार पर, राडोण के साथ इनडोर जोखिम में फेफड़े के कैंसर की सांस और मृत्यु दर, विशेषकर सिगरेट के धूम्रपान करने वालों के बीच में वृद्धि होती है। उच्च राडान सांद्रता वाले घरों में, रेडोन को तहखाने को सील करके घरों में प्रवेश करने से रोकने के लिए कदम उठाए जाने के बाद फेफड़ों के कैंसर के जोखिम में इसी कमी का अनुमान किया जाएगा।

प्रभाव की परिमाण: उच्च जोखिम वाले घरों में उच्च स्तरीय जोखिम के जोखिम में अधिक वृद्धि करने के लिए अनुभवी स्तरों के जोखिम में छोटे बढ़ोतरी के साथ, एक खुराक-प्रतिक्रिया ढाल के बाद जोखिम बढ़ता है।

ठोस सबूत के आधार पर, उच्च तीव्रता वाला धूम्रपान करने वालों जो बीटा-कैरोटीन की फार्माकोलोगिक खुराक लेते हैं, उनके पूरक होने के साथ जुड़ा हुआ फेफड़े का कैंसर और मृत्यु दर बढ़ जाती है।

प्रभाव की परिमाण: बढ़ता जोखिम, छोटे परिमाण

ठोस सबूत के आधार पर, बीमारी-कैरोटीन की औषधीय खुराक लेने वाले गैर-नियोक्ताओं ने प्लेबोबो लेने के मुकाबले फेफड़े के कैंसर की गंभीरता या मृत्यु का अनुभव नहीं किया है।

प्रभाव की परिमाण: कोई ठोस प्रभाव नहीं।

ठोस सबूत के आधार पर, विटामिन ई की खुराक लेने से फेफड़े के कैंसर के खतरे को प्रभावित नहीं होता है।

प्रभाव की परिमाण: कोई संघीय संस्था का सशक्त प्रमाण

फेफड़े के कैंसर का अमेरिकी जनता के स्वास्थ्य पर जबरदस्त असर पड़ता है, अनुमानित 224,3 9 0 नए मामलों के साथ; संयुक्त राज्य अमेरिका में कैंसर की मौत के अगले चार प्रमुख कारणों से फेफड़े के कैंसर की वजह से संयुक्त राज्य अमेरिका में प्रति वर्ष 150080 लोगों की मौत हुई है। फेफड़े के कैंसर का एड्स और; पिछली शताब्दी में सबसे पहले मृत्यु दर में उल्लेखनीय वृद्धि हुई; पुरुषों और फिर महिलाओं में फेफड़े के कैंसर के लक्षण और मौत की दर में एक उचित विलंबता अवधि के लिए लेखांकन के बाद, धूम्रपान के प्रसार के ऐतिहासिक पैटर्नों को नजदीकी नजर आता है। पुरुषों और महिलाओं के बीच धूम्रपान के फैलाव में ऐतिहासिक मतभेदों के कारण, पुरुषों में फेफड़े के कैंसर की दर लगातार 1 9 80 के दशक के मध्य से घट रही है। [1, 2] संयुक्त राज्य अमेरिका में, अनुमान है कि फेफड़े में 1 99 2 में 1,100,000 पुरुष प्रति 100,000 पुरुषों की तुलना में 2011 में प्रति 100,000 पुरुषों के मामले में 78.6 मामले दर्ज किए गए थे। कैंसर कैंसर के नए मामलों में लगभग 14% और 2016 में कैंसर की सभी मौतों में से 25% के लिए होगा। फेफड़े; कैंसर पुरुषों और महिलाओं दोनों में कैंसर की मौतों का प्रमुख कारण है 2016 में, यह; अनुमान है कि फेफड़े के कारण अमेरिकी महिलाओं में 72,160 मौतें होंगी; कैंसर, स्तन कैंसर के कारण 40,450 मौतों की तुलना में। [1]

संयुक्त राज्य अमेरिका में किसी अन्य नस्लीय / जातीय समूह की तुलना में अफ्रीकी अमेरिकियों में फेफड़े के कैंसर और मृत्यु दर सबसे ज्यादा होती है, मुख्य रूप से अफ्रीकी अमेरिकी पुरुषों की उच्च दर के कारण। 2008 और 2012 के बीच, काले पुरुषों की तुलना में सफेद पुरुषों (क्रमशः 100.9 पुरुषों के मुकाबले 90.9 बनाम 70.3 मामलों) से अधिक था, जबकि महिलाओं में कुंवारा दर में कोई नस्लीय अंतर मौजूद नहीं था (50.8 बनाम 52.7 मामलों में प्रति 100,000 महिलाओं , क्रमशः)। इसी प्रकार, काले पुरुषों में मृत्यु दर एक ही समय सीमा के दौरान सफेद पुरुषों (73.1 बनाम 59.7 लोगों की मृत्यु दर क्रमशः) के मुकाबले अधिक थी, जबकि काले महिलाओं में मृत्यु दर सफेद महिलाओं के मुकाबले कम थी (35.8 बनाम 39.1 क्रमशः प्रति 100,000 महिलाओं की मृत्यु)। [3]

सर्जिकल उपचार या विकिरण चिकित्सा प्रारंभिक रूप से पसंद का उपचार है; कैंसर के चरण। [4] फेफड़ों के कैंसर से 5 साल की समग्र जीवित रहने की दर 2011 में 18% थी। महिलाओं के मुकाबले फेफड़े के कैंसर का मुकाबला और सफेद लोगों की तुलना में अश्वेतों के लिए ज्यादा खराब है। उदाहरण के लिए, सफेद पुरुषों की तुलना में सफेद पुरुषों (12.4% बनाम 15.6%) और काले महिलाओं की तुलना में सफेद महिलाओं (क्रमशः 21.2%, 18.2%, 21.2%) के मुकाबले 5 वर्षीय फेफड़ों के कैंसर का अस्तित्व काले पुरुषों की तुलना में कम था। [5 ]

इस अवधारणा का प्रस्ताव किया गया है कि स्त्रियों की तुलना में महिलाओं को पुरुषों के मुकाबले अधिक संवेदनाशक-फेफड़ों के कैंसर के कारण हो सकता है। हालांकि, ऐसे अध्ययनों के परिणाम जो पुरुषों और महिलाओं के धूम्रपान और धूम्रपान के बीच संबंधों की तुलना उपयुक्त तुलना से करते हैं, इस परिकल्पना का समर्थन नहीं करते हैं। [6]

बहु-जातीय सहोदर अध्ययन के नतीजे ने संकेत दिया कि सिगरेट पीने के लिए दी गई डिग्री के लिए, अफ्रीकी अमेरिकियों के अन्य नस्लीय / जातीय समूहों की तुलना में फेफड़े के कैंसर का खतरा अधिक होता है। [7] मेन्थॉल सिगरेट को एक संभावित कारक अफ़्रीकी अमेरिकियों में स्मोकिंग-कारण फेफड़े के कैंसर की मनाया जाने वाली अधिक संवेदनशीलता, लेकिन मेन्थॉल सिगरेट नॉन-फेहेल सिगरेट की तुलना में फेफड़ों के कैंसर के उच्च जोखिम से जुड़ा नहीं है। [8, 9]

20 वीं शताब्दी में फेफड़े के कैंसर की महामारी मुख्य रूप से बढ़ जाती है; सिगरेट में धूम्रपान, फेफड़े के कैंसर का प्रमुख कारण है। तीन गुना; संयुक्त राज्य भर में फेफड़े के कैंसर मृत्यु दर में अंतर अधिक या कम समानताएं; सिगरेट धूम्रपान के प्रसार में लंबे समय से राज्य-विशिष्ट अंतर उदाहरण के लिए, औसत वार्षिक आयु समायोजित फेनिल कैंसर की मृत्यु दर 1996 से 2000 तक थी; केंटकी में सबसे ज्यादा (78,000 व्यक्ति प्रति व्यक्ति मृत्यु) जहां 31% वर्तमान थे; 2001 में धूम्रपान करने वाले थे, जबकि यूटा में फेफड़े के कैंसर की मृत्यु दर सबसे कम थी (26 प्रतिशत की दर 100,000 व्यक्तियों), जिसका सबसे कम सिगरेट धूम्रपान (13%) था। [10]

कार्सिनोजेनेसिस के जीव विज्ञान को समझना के विकास के लिए महत्वपूर्ण है; प्रभावी रोकथाम और उपचार रणनीतियों इस संबंध में दो महत्वपूर्ण अवधारणाएं कार्सिनोजेनेसिस और फैलाना क्षेत्र-व्यापी के बहुस्तृत प्रकृति हैं; कैसिनोजेनिक प्रक्रिया फेफड़े में उपकला कैंसर एक में विकसित होने लगता है; वर्षों से अधिक विस्तार करने वाले चरणों की श्रृंखला उपकला कार्सिनोजेनेसिस है; अवधारणा तीन चरणों में विभाजित: दीक्षा, पदोन्नति, और प्रगति .; यह प्रक्रिया मानव अध्ययनों से पहचान की गई है; क्लिनिकल-हिस्टोलॉजिकल प्रीमाल्ग्नेंट लेस (उदाहरण, मेटाप्लासीआ और डिस्प्लाशिया)। फील्ड कार्सिनोजेनेसिस की अवधारणा यह है कि कई स्वतंत्र नियोप्लास्टिक; फेफड़ों के भीतर होने वाली घावों को दोहराए जाने का परिणाम हो सकता है; कार्सिनोजेन्स, मुख्यतः तंबाकू कैंसर का विकास करने वाले मरीजों; सिगरेट के धुएं के लिए माध्यमिक ऊर्ध्वाधर मार्ग भी होने की संभावना है; भीतर की स्वतंत्र उत्पत्ति के कई पूर्ववर्ती घावों; कैसरजन-उजागर क्षेत्र Multistep और फील्ड कार्सिनोजेनेसिस की अवधारणाओं; रोकथाम के अध्ययन के लिए एक मॉडल प्रदान करें। [11]

फेफड़ों के कैंसर (और कई अन्य कैंसर) के लिए सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारक सिगरेट का धूम्रपान है। [12 – 14] एपिडेमियोलिक डेटा ने स्थापित किया है कि सिगरेट धूम्रपान फेफड़े के कैंसर का प्रमुख कारण है। 1 9 60 के दशक के बाद से यह प्रेरक लिंक व्यापक रूप से पहचाना गया है, जब ग्रेट ब्रिटेन और संयुक्त राज्य में राष्ट्रीय रिपोर्टों ने धूम्रपान के जोखिम को सार्वजनिक रूप से ध्यान में लाया। [13] फेफड़ों के कैंसर की प्रतिशतता पुरुषों में तम्बाकू धूम्रपान के कारण होने का अनुमान है और महिलाएं क्रमशः 90% और 78% हैं। निर्मित सिगरेट समय के साथ बदल गया है, लेकिन यह सुझाव देने का कोई सबूत नहीं है कि “कम टार” या “कम निकोटीन” सिगरेट जैसे परिवर्तनों से फेफड़ों के कैंसर के खतरे में कमी आती है। [9] सिगरेट धूम्रपान फेफड़ों में सबसे महत्वपूर्ण योगदानकर्ता है कैंसर का बोझ क्योंकि इसके उपयोग की उच्च क्षमता है और क्योंकि सिगरेट के धूम्रपान करने वालों को अक्सर धुएँ पड़ती हैं, लेकिन सिगार और पाइप धूम्रपान भी स्वतंत्र रूप से जुड़े हुए हैं और फेफड़ों के कैंसर के खतरा बढ़ने के साथ-साथ नियंत्रण और काउहोट अध्ययन भी शामिल हैं। [15, 16] सिगार जोखिम संयुक्त राज्य अमेरिका में सिगार के उपयोग की वृद्धि की वजह से विशेष चिंता का विषय है। [17]

फेफड़े के कैंसर का विकास मल्टीस्टिप कार्सिनोजेनेसिस की परिणति है। सिगरेट के धुएं में जैसे कैंसरजनों के पुराने संपर्क के कारण आनुवंशिक क्षति, multistep प्रक्रिया के पीछे प्रेरणा शक्ति है। आनुवांशिक क्षति का प्रमाण मानव फेफड़े के ऊतक में डीएनए जोड़ों के गठन के साथ सिगरेट के धूम्रपान का सहयोग है। तंबाकू के धुएं और फेफड़े के कार्सिनोजेनेसिस के बीच एक मजबूत लिंक आणविक डेटा द्वारा स्थापित किया गया है। [18, 1 9]

दूसरे तंबाकू का धुएं फेफड़े के कैंसर का एक स्थाई कारण भी है। [20] दूसरे हाथों में धुएं का धुआं मुख्यधारा के धुएं के समान होते हैं, हालांकि निम्न निरपेक्ष सांद्रता में घटक के आधार पर 1% और 10% के बीच होता है। मूत्र cotinine, मूत्राशय एनएनके चयापचयों, और कैसरजन-प्रोटीन संलग्नक सहित तम्बाकू एक्सपोजर के ऊंचा बायोमार्कर, उन लोगों में देखा जाता है जो सिगरेट के धुएं से पुराना खुल जाते हैं। [21-23]

फेफड़े के कैंसर का एक सकारात्मक परिवार का इतिहास फेफड़े के कैंसर के लिए एक जोखिम कारक है। महामारी विज्ञान के अध्ययनों के एक मेटा-विश्लेषण के परिणाम में संकेत मिलता है कि फेफड़ों के कैंसर के सकारात्मक परिवार के इतिहास में उन लोगों की तुलना में फेफड़े के कैंसर का लगभग दो बार जोखिम होता था, जिनके साथ कोई प्रभावित रिश्तेदार नहीं था। [24, 25] सिगरेट के धूम्रपान व्यवहार में चलने की आदत होती है परिवारों और परिवार के सदस्यों को दूसरे हाथों से धुएं का सामना करना पड़ता है, इसलिए पारिवारिक इतिहास को मापने की सीमा सिगरेट के धूम्रपान के साझा जोखिम वाले कारक से स्वतंत्र फेफड़ों के कैंसर से आनुवंशिक प्रकृति को दर्शाती है अनिश्चित है।

एचआईवी संक्रमण को फेफड़ों के कैंसर के खतरा बढ़ने से सांख्यिकीय रूप से जोड़ा गया है; उदाहरण के लिए, 13 अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण के परिणामों से पता चला है कि एचआईवी संक्रमित व्यक्तियों में गैर-एचआईवी संक्रमित व्यक्तियों (मानक आभास अनुपात = 2.6; 95% आत्मविश्वास अंतराल [सीआई] 2.1 की तुलना में फेफड़े के कैंसर का 2.6 गुना अधिक जोखिम था -3.1)। [26] इस एसोसिएशन के नैदानिक ​​महत्व को स्पष्ट किया जाना है, क्योंकि यह संभावना बढ़ाता है कि एचआईवी संक्रमण फेफड़े के कैंसर में संवेदनशीलता बढ़ जाती है, लेकिन यह केवल उच्च धूम्रपान के प्रसार को दर्शाता है (अध्ययन अनुमान 59% से लेकर 96% ) सामान्य जनसंख्या (धूम्रपान का प्रसार लगभग 20%) के मुकाबले एचआईवी से संक्रमित लोगों के बीच।

तंबाकू के धुएं के अलावा अन्य कई पर्यावरणीय जोखिम कारणतः फेफड़ों के कैंसर से जुड़े हैं, लेकिन इन एक्सपोजरों के कारण फेफड़े के कैंसर के बोझ का अनुपात सिगरेट के धूम्रपान की तुलना में छोटा है। उच्च व्यावसायिक एक्सपोज़र के अध्ययन में कई फेफड़े के कार्सिनोजेन्स की पहचान की गई है। कुल में माना जाता है, लगभग 10% फेफड़ों के कैंसर के लिए व्यावसायिक अनुमानों का अनुमान लगाया गया है। [27] ये कैंसरजनों में एस्बेस्टस, रेडोन, टायर और सूट (पॉलीसाइकक सुगन्धित हाइड्रोकार्बन के स्रोत), आर्सेनिक, क्रोमियम, निकेल, बेरिलियम और कैडमियम शामिल हैं । [28] इन कार्यस्थलों में से कई कार्सिनोजेन्स के लिए, सिगरेट का धुआं खतरे को बढ़ाने के लिए synergistically संपर्क करता है। [2 9] विकसित देशों में, इन एजेंटों के लिए कार्यस्थल एक्सपोजर काफी हद तक नियंत्रित किया गया है।

विकिरण की उच्च खुराक के संपर्क में आबादी के अध्ययन के आधार पर, फेफड़े के कैंसर का निर्धारण कैंसर में से एक होने के लिए किया गया है जो कि आयनियोजन विकिरण के संपर्क में है। [30] फेफड़ों के कैंसर से संबंधित दो प्रकार के विकिरण में उच्च ऊर्जा विद्युत चुंबकीय विकिरण (जैसे एक्स-रे और गामा किरणों) और कणों (जैसे अल्फा कण और न्यूट्रॉन) आयनीकृत करना।

विकिरण के जोखिम के बारे में डेटा का एक महत्वपूर्ण प्रारंभिक स्रोत जापान में परमाणु बम बचे लोगों के अध्ययन से आया; इन अध्ययनों से पता चला है कि गामा किरणों के लिए एक उच्च खुराक का एक्सपोजर एक खुराक पर निर्भर फैशन में फेफड़ों के कैंसर के खतरे को बढ़ाने के लिए पर्याप्त है। [31] कई चिकित्सा शर्तों के विकिरण के साथ इलाज किए गए रोगियों में फेफड़े के कैंसर का खतरा भी मूल्यांकन किया गया है । तपेदिक के साथ रोगियों के अध्ययन, जिन्हें न्युमोथोरैक्स के साथ इलाज किया गया था और अक्सर फ्लोरोसॉपी के साथ निगरानी की जाती है, समय के साथ लगभग 85 रेड (0.85 Gy) की संचयी विकिरण की खुराक के साथ, यह संकेत दिया गया है कि यदि वे मौजूद हैं, तो इस एक्सपोजर पैटर्न से जुड़े किसी भी फेफड़े के कैंसर के जोखिम हैं। [32, 33] इसके विपरीत, कई अध्ययनों के परिणाम स्पष्ट रूप से सबूत देते हैं कि फेफड़ों के कैंसर के एक खुराक पर निर्भर तरीके से कैंसर के परिणामों का इलाज करने के लिए सीने में विकिरण उपचार होता है। स्तन कैंसर [34 – 37] और हॉजकीन ​​लिंफोमा के लिए सबसे अधिक प्रचुर मात्रा में प्रमाण [38] विकिरण चिकित्सा के बाद फेफड़े के कैंसर का जोखिम उन मरीजों के बीच बढ़ाया जाता है जो धूम्रपान रहित धूम्रपान करते हैं। [34, 35, 37, 38]

रेडिएशन एक्सपोज़र और फेफड़ों के कैंसर के बीच का सम्बन्ध संयुक्त राज्य अमेरिका जैसे देशों में आम आबादी के लिए निहितार्थ है, जहां परिकलित टोमोग्राफी (सीटी) स्कैन अपेक्षाकृत आम हैं और जनसंख्या स्तर पर कैंसर के अतिरिक्त में योगदान दे सकते हैं। [3 9] प्रकाश में ionizing विकिरण और फेफड़ों के कैंसर के जोखिम के जोखिम के बीच स्थापित एसोसिएशन के शोधकर्ताओं ने खतरे को कम करने के लिए सावधानी बरतने का अनुरोध किया है जब कैंसर की जांच में आयनिंग विकिरण जोखिम शामिल होता है, जैसे उच्च-खुराक तकनीकों के बजाय फेफड़े के कैंसर के लिए कम मात्रा में सर्पिल सीटी स्क्रीनिंग का उपयोग करना। [ 40, 41]

क्योंकि वे ऊतक में केंद्रित ऊर्जा जमा करते हैं, कण (उदाहरण के लिए, अल्फा कण) विकिरण की तुलना में बराबर खुराक पर अधिक जैविक क्षति का उत्पादन करते हैं (उदाहरण के लिए, एक्सरे)। [42] एक सार्वजनिक स्वास्थ्य चिंता का विषय है, राडोण, अल्फा कणों का प्राथमिक स्रोत। राडोण यूरेनियम की क्षय श्रृंखला में स्वाभाविक रूप से उत्पादित एक अक्रिय गैस है। अन्य सहायक वैज्ञानिक प्रमाणों के साथ-साथ, राडोण के उच्च स्तर के अवयव भूमिगत यूरेनियम खनिकों के अध्ययन ने यह साबित किया है कि रेडोन एक्सपोज़र का फेफड़ों के कैंसर का कारण बनता है। [30] यह प्रभाव धूम्रपान करने वाले खनिकों में बहुत अधिक होता है। [43]; राडोण व्यापक सामाजिक रुचि है क्योंकि यह एक मिट्टी से प्राप्त गैस के रूप में भवनों में प्रवेश कर सकता है और एक प्रचलित आबादी-स्तर का जोखिम है।

पूरे फेफड़ों के कैंसर की मौतों का लगभग 10% और जीवनभर में 30% फेफड़े के कैंसर की मौतें नॉन-एमकॉर्कर्स का अनुमान है इनडोअर एक्सपोजर के लिए रेडोन, अनुमान है जो फेफड़े के कैंसर के केस-कंट्रोल अध्ययनों के मेटा-विश्लेषण और पूल-विश्लेषण द्वारा समर्थित हैं और इनडोर राडोण एक्सपोजर [44, 45] सिगरेट के धूम्रपान और राडोण एक्सपोजर के बीच एक synergistic बातचीत के कारण, धूम्रपान करने वालों के बीच फेफड़ों के कैंसर के राडोण से जुड़े जोखिम nonsmokers के लिए काफी अधिक है। [46] घरों के निवासियों के लिए रोकथाम रणनीति उच्च राडान सांद्रता को रेडॉन गैस को घर में लीक करने से रोकने के लिए तहखाने का मुहर लगाया जाता है। [47]

हालाँकि केस-कंट्रोल और काउहोट अध्ययनों के प्रारंभिक साक्ष्य वायु प्रदूषण और फेफड़ों के कैंसर के बीच के किसी सहयोग का समर्थन नहीं करते थे, अब साक्ष्य अब एक वास्तविक सहयोग की ओर इशारा करते हैं। [48] विशेष रूप से, दो भावी काउहोट अध्ययनों से प्रमाण मिलता है कि वायु प्रदूषण कमजोर है फेफड़ों के कैंसर के जोखिम से जुड़े छह अमेरिकी शहरों के एक अध्ययन के विस्तारित अनुवर्ती में, ठीक-कणों की एकाग्रता में प्रत्येक 10 μg / m 3 वृद्धि के लिए फेफड़ों के कैंसर मृत्यु दर के समायोजित सापेक्ष जोखिम (आरआर) 1.27 (95% सीआई, 0.96-1.6 9) था । [4 9] अमेरिकी कैंसर सोसायटी के कैंसर निवारण अध्ययन द्वितीय से डेटा का उपयोग करते हुए, यह देखा गया कि कम प्रदूषित क्षेत्रों की तुलना में, उच्च सल्फेट सांद्रता वाले क्षेत्रों में निवास फेफड़े के कैंसर (समायोजित आरआर = 1.4; 95 % CI, 1.1-1.7) व्यावसायिक जोखिम के समायोजन और उपर्युक्त कारकों के समायोजन के बाद। [50] इस रिपोर्ट के बाद के अपडेट में, फेफड़ों के कैंसर का खतरा प्रत्येक 10 μg / m 3 में एकाग्रता में वृद्धि के लिए 14% बढ़ा था। ठीक कणों का। [51] एशिया, [52, 53] न्यूज़ीलैंड, [54] और यूरोप, [55] रिपोर्टिंग के साथ, परिवेशी वायु प्रदूषण के घटकों और बढ़े हुए फेफड़ों के कैंसर मृत्यु दर के घटकों के बीच एक संघ को दर्शाते हुए सबूतों को मजबूत करना जारी है जोखिम के साथ जोखिम बढ़े कणों के कुछ घटकों के लिए

कई केस नियंत्रण और भावी काउहोट अध्ययनों के परिणाम बताते हैं कि फलों या सब्जियों के उच्च आहार सेवन वाले व्यक्ति को कम फल या सब्जी सेवन करने वालों की तुलना में फेफड़े के कैंसर का कम जोखिम होता है। [56] सबूतों की एक व्यवस्थित समीक्षा में विश्व कैंसर अनुसंधान निधि (डब्ल्यूसीआरएफ) “सीमित विचारोत्तेजक” के रूप में सबूतों को दरकिनार करता है कि गैरस्तरीय सब्जियों की खपत फेफड़े के कैंसर के खतरे को कम करती है और “संभव” है कि फल की खपत और कैरोटीनॉयड युक्त खाद्य पदार्थ फेफड़ों के कैंसर के खतरे को कम करते हैं। हालांकि, सिगरेट के धूम्रपान के लिए समायोजित भावी अध्ययनों तक सीमित बाद में व्यवस्थित समीक्षा और मेटा-विश्लेषण कैरोटीनॉयड के लिए साक्ष्य समरूप होने का प्रमाण पाया। [57]

जबकि फलों पर फलों और सब्जियों की खपत और सूक्ष्म पोषक तत्वों पर ध्यान दिया गया है, एक विस्तृत श्रेणी के आहार और मानवकृष्णिक कारकों की जांच की गई है। एन्थ्रोपोमेट्रिक उपायों का अध्ययन किया गया है, जो लय के लोगों के लिए प्रवृत्ति को दर्शाता है जो अधिक बॉडी मास इंडेक्स के साथ फेफड़ों के कैंसर के जोखिम को बढ़ाता है। [58, 59] मेटा-विश्लेषण के परिणाम से पता चला है कि शराब केवल उच्चतम उपभोग श्रेणियों में पीने से ( फेफड़ों के कैंसर के बढ़ते जोखिम से जुड़ा हुआ था)

आहार संबंधी कारकों के अध्ययन से पेचीदा निष्कर्ष उत्पन्न हुए हैं, लेकिन क्योंकि धूम्रपान करने वालों के आहार नॉन-मॉकरर्स की तुलना में कम स्वस्थ होते हैं, धूम्रपान के प्रभाव से आहार संबंधी कारकों के प्रभाव को अलग करना चुनौतीपूर्ण है। फेफड़ों के कैंसर और आहार संबंधी कारकों के बीच संबंधों पर विचार करते समय, सिगरेट के धूम्रपान से जुड़ा हुआ कारक संभावित स्पष्टीकरण के रूप में खारिज नहीं किया जा सकता।

अवकाश-समय की शारीरिक गतिविधि और फेफड़ों के कैंसर के जोखिम का एक मेटा-विश्लेषण से पता चला है कि शारीरिक गतिविधि के उच्च स्तर फेफड़ों के कैंसर से रक्षा करता है। [60] शारीरिक गतिविधि के लिए समग्र सबूत मिश्रित कर दिया गया है, लेकिन कई अध्ययनों से पता चला है कि जो लोग शारीरिक रूप से अधिक हैं सिगरेट के धूम्रपान के लिए समायोजन के बाद सक्रिय होने के अलावा फेफड़ों के कैंसर का जोखिम कम है [61 – 63] डब्लूसीआरएफ सबूत की समीक्षा ने शारीरिक गतिविधि और फेफड़ों के कैंसर के बीच “सीमित विचारोत्तेजक” सबूत के बीच व्युत्क्रम संघ का मूल्यांकन किया। [64]

शारीरिक गतिविधि उपज निष्कर्षों का अध्ययन जो व्युत्क्रम सहयोग के अनुरूप होता है, लेकिन क्योंकि धूम्रपान करने वालों और गैर-धूम्रपानकर्ताओं के बीच शारीरिक गतिविधि के व्यवहार अलग होते हैं, यह अनुमान लगाने में मुश्किल होता है कि शारीरिक गतिविधि और फेफड़े के कैंसर के जोखिम के बीच एक सीधा संबंध है।

ऐसे देशों में जहां सिगरेट धूम्रपान आम है, कभी-कभी धूम्रपान करने वालों में लगभग 10% से 20% फेफड़े के कैंसर के मामले होते हैं। [65] रेडोन और दूसरे हाथ के धुएं का एक्सपोजर कभी धूम्रपान नहीं करने वाले फेफड़े के कैंसर के कारण स्थापित होते हैं। कभी भी धूम्रपान करने वालों के बीच फेफड़े के कैंसर के खतरे में वृद्धि को एस्बेस्टोस के संपर्क में, राडोण के अलावा अन्य स्रोतों से आयनियोजन विकिरण, और कोयले के दहन या अन्य ठोस ईंधन के कारण इनडोर वायु प्रदूषण से देखा गया है। [66] एसोसिएशन के बारे में सीमित आंकड़े उपलब्ध हैं कभी भी धूम्रपान करने वालों में शारीरिक गतिविधि, आहार, अल्कोहल, और मानवकृष्णता के साथ फेफड़े के कैंसर का, फिर भी वे आम तौर पर सुझाव देते हैं कि रिश्तों को कभी धूम्रपान करने वालों में स्पष्ट रूप से अलग नहीं होता। [57, 58, 61 – 63, 67] फिर भी, कभी भी धूम्रपान करने वालों के महामारी विज्ञान के विश्लेषण में धूम्रपान करने के लिए पूरी तरह से नियंत्रण और पूरी तरह से कभी धूम्रपान करने वालों से अलग फेफड़े के कैंसर के कारणों की संभावना पर ध्यान नहीं देता जब कभी धूम्रपान करने वालों के लिए कभी धूम्रपान करने वालों के लिए परिणाम निकलने पर ध्यान नहीं दिया जाता।

सिगरेट धूम्रपान करने के लिए व्यसन से प्राप्त होने वाले सार्वजनिक स्वास्थ्य के लिए पर्याप्त नुकसान गैर-धूम्रपान करने वालों के मुकाबले, धूम्रपान करने वाले लोगों में फेफड़ों के कैंसर के विकास के जोखिम में खुराक-निर्भर वृद्धि का अनुभव होता है (और कई अन्य malignaes)। [68, 69]

सभी फेफड़ों के कैंसर की मौतों का लगभग 85% सिगरेट धूम्रपान करने के लिए जिम्मेदार होने का अनुमान है। धूम्रपान छोड़ने के द्वारा धूम्रपान करने वालों को पर्याप्त लाभ मिलते हैं (सिगरेट धूम्रपान पर सारांश देखें: स्वास्थ्य जोखिम और कैसे छोड़ें) तम्बाकू के उपयोग से बचाव फेफड़ों के कैंसर को रोकने के लिए सबसे प्रभावी उपाय है I धूम्रपान बंद करने का निवारक असर पूर्व धूम्रपान की अवधि और तीव्रता और समाप्ति पर समय पर निर्भर करता है। लगातार धूम्रपान करने वालों के मुकाबले, फेफड़ों के कैंसर मृत्यु दर में 30% से 50% की कमी 10 साल के समाप्ति के बाद नोट किया गया है। [12, 69 – 71]

जनसंख्या स्तर पर तम्बाकू नियंत्रण का लाभ मजबूत अर्ध-प्रायोगिक सबूत प्रदान करता है जो सिगरेट के आबादी स्तर के जोखिम को कम करने से फेफड़ों के कैंसर की घटना में जनसंख्या में गिरावट आई है। धूम्रपान की दिक्कत में कमी और तंबाकू की समाप्ति में बढ़ोतरी दोनों के कारण कम होने वाली तंबाकू की खपत, 1 9 80 के दशक के मध्य से पुरुषों के बीच आयु में समायोजित फेफड़े के कैंसर की मृत्यु दर में गिरावट आई क्योंकि पुरुषों के बीच धूम्रपान के फैलाव में कटौती के अनुरूप है। [ 72] फेफड़ों के कैंसर के लिए समय के रुझान में लिंग अंतर (1) पुरुषों के मुकाबले महिलाओं में सिगरेट पीने के बाद में गोद लेने और (2) महिलाओं के मुकाबले महिलाओं के बीच धूम्रपान के प्रसार में बाद में कमी का प्रतिबिंब है।

निकोटीन निर्भरता एक खुराक-निर्भर फैशन में धूम्रपान करने वालों को कार्सिनोजेनिक को उजागर करती है; और जीनोटॉक्सिक तत्व हैं जो फेफड़ों के कैंसर का कारण होते हैं। [70] निकोटीन पर काबू पाने; निर्भरता अक्सर बेहद मुश्किल होती है हेल्थकेयर रिसर्च एंड क्वालिटी के लिए एजेंसी (पहले स्वास्थ्य देखभाल नीति और अनुसंधान [एएचसीपीआर] के लिए एजेंसी ने क्लिनिकल धूम्रपान-समाप्ति दिशानिर्देशों का एक सेट तैयार किया; निकोटीन-आश्रित रोगियों और स्वास्थ्य देखभाल प्रदाताओं की मदद करना। [71] छः प्रमुख; दिशानिर्देशों के तत्वों में निम्नलिखित शामिल हैं

निकोटीन प्रतिस्थापन चिकित्सा (उदा।, गम, पैच, स्प्रे, लोजेजेज़ और इन्हेलर) और अन्य धूम्रपान बंद करने के फार्माकोथेरेपियों (उदा।, वैरेनिकलाइन और ब्यूप्रोपियन) सहित धूम्रपान बंद करने के लिए कई फार्माकोथेरेपी, परिणामस्वरूप प्लेसबो के मुकाबले धूम्रपान बंद होने की स्थिति में सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण वृद्धि हुई है। 110 यादृच्छिक परीक्षणों के परिणामों के संश्लेषण के आधार पर, निकोटीन रिप्लेसमेंट थेरेपी उपचार, अकेले या संयोजन में, 6 महीने (आरआर, 1.58; 95% सीआई, 1.50-1.66) के बाद प्लेसबोस पर समाप्ति दर में सुधार। [73] एएचसीपीआर दिशानिर्देश प्रकाशित किए गए थे, धूम्रपान बंद करने के लिए इस तरह के फार्माकोथेरेपी के प्रभाव के अतिरिक्त सबूत प्रकाशित किए गए हैं। [74 – 76] पिछले अनुभव, वरीयता और संभावित एजेंट साइड इफेक्ट समेत कई कारकों के आधार पर चिकित्सा का विकल्प व्यक्तिगत होना चाहिए। (सिगरेट धूम्रपान पर सारांश देखें: धूम्रपान जोखिम के लिए फार्माकोथेरेपी के बारे में अधिक जानकारी के लिए स्वास्थ्य जोखिम और कैसे निकलते हैं।)

व्यक्तिगत रूप से केंद्रित समाप्ति प्रयासों के अतिरिक्त, समुदाय, राज्य और राष्ट्रीय स्तर पर तम्बाकू नियंत्रण रणनीतियों की एक संख्या को धूम्रपान के प्रसार को कम करने का श्रेय दिया गया है। रणनीतियों में निम्नलिखित शामिल हैं: [77, 78]

50 से अधिक अध्ययनों की समीक्षा में पाया गया कि धुएं से मुक्त कार्यस्थल कानून निरंतर कम सेकेंड स्टेंडिंग धुआं एक्सपोज़र से जुड़ा था, चाहे जोखिम के कम समय (71% -100% की कमी) में मापा गया हो या सेकेंडहोल्ड धूम्रपान (22% – 85% कमी), आतिथ्य श्रमिकों में विशेष रूप से चिह्नित कटौती के साथ। [7 9] धुआं-मुक्त कार्यस्थल कानून निकोटीन, धूल, बेंजीन, और कणों के मामले में लगातार और सांख्यिकीय रूप से महत्वपूर्ण कटौती से जुड़ा था। 25 अध्ययनों में परिणाम के रूप में श्वसन प्रणाली, संवेदी लक्षण, और अस्पताल के प्रवेश सहित स्वास्थ्य संकेतक की सूचना दी गई थी स्वास्थ्य परिणामों के संबंध में, हृदयात्मक घटनाओं के लिए एक लगातार खोज अस्पताल में प्रवेश कम हो गया था। साक्ष्य का सुझाव है कि धूम्रपान रहित कार्यस्थल कानून भी सक्रिय सिगरेट के धूम्रपान के कम प्रसार में परिणाम कर सकते हैं; उदाहरण के लिए, एक अध्ययन ने एक काउंटी में 32% कमी धूम्रपान करने की स्थिति को देखते हुए धूम्रपान-मुक्त कार्यस्थल कानून लागू किया था, जो कि पास के काउंटियों में 2.8% की कमी के मुकाबले किसी धूम्रपान रहित कार्यस्थल कानून नहीं था।

सिगरेट के धूम्रपान और पुरानी धुएं के संपर्क के बाद, फेफड़ों के कैंसर के बोझ को फेबड़ों के कार्सिनोजेन्स, जैसे एस्बेस्टोस, आर्सेनिक, निकेल, और क्रोमियम के लिए व्यावसायिक रूप से सबसे महत्वपूर्ण योगदान है। जब फेफड़ों के कार्सिनोजेन्स के लिए व्यावसायिक संपर्क सभी को एक साथ माना जाता है, तो सभी फेफड़ों के कैंसर की मृत्यु के 9% से 15% फेफड़ों के कैंसरजनों के लिए व्यावसायिक संपर्क के लिए जिम्मेदार ठहराया जा सकता है। [9] ज्ञात फेफड़ों के कार्सिनोजेन्स को कार्यस्थल एक्सपोजर को कम करना या नष्ट करना फेफड़ों के कैंसर के जोखिम में इसी कमी नतीजतन, व्यावसायिक जोखिमों के कारण फेफड़े के कैंसर के बोझ का अनुपात संयुक्त राज्यों जैसे देशों में समय के साथ घट रहा है, जिन्होंने कर्मचारियों को ज्ञात फेफड़ों के कार्सिनोजेन्स के संपर्क में रखने के लिए कदम उठाए हैं।

नेशनल कैंसर इंस्टीट्यूट () अल्फा-टैकोफेरोल के परिणाम, बीटा-कैरोटीन कैंसर की रोकथाम (एटीबीसी) परीक्षण पहले थे; 1994 में प्रकाशित किया गया था। [80] इस परीक्षण में 29,133 फ़िनिश पुरुष क्रोनिक शामिल थे; अल्को-टोकोफेरोल (50 मिलीग्राम / दिन) और बीटा-कैरोटीन (20 मिलीग्राम / दिन) के 2 एक्स 2 फैक्टरियल डिज़ाइन में 50 से 69 वर्ष की आयु के धूम्रपान करने वालों। विषयों को बेतरतीब ढंग से निम्नलिखित चार में से एक को सौंपा गया; 5 से 8 वर्षों के लिए समूह: अकेले बीटा-कैरोटीन, अकेले अल्फा-टोकोफेरोल, बीटा-कैरोटीन प्लस; अल्फा-टोकोफेरोल, या प्लेसबो बीटा-कैरोटीन प्राप्त करने वाले विषय (अकेले या अल्फा-टोकोफेरॉल के साथ) में फेफड़े के कैंसर का उच्च स्तर था; (आरआर = 1.18, 95% सीआई, 1.03-1.36) और अधिक; कुल मृत्यु दर (आरआर = 1.08, 95% सीआई, 1.01-1.16)। यह प्रभाव होना प्रकट हुआ; भारी धूम्रपान (एक या अधिक पैक / दिन) और शराब का सेवन से जुड़ा; (कम से कम एक पेय / दिन)। [81] साथ पूरक; अल्फा-टोकोफेरोल ने फेफड़ों के कैंसर (आरआर = 0.9 9, 95% सीआई; 0.87-1.13) पर कोई समग्र प्रभाव नहीं डाला।

1 99 6 में, यू.एस. बीटा-कैरोटीन और रेटिनोल प्रभावकारिता परीक्षण के परिणाम; (CARET) प्रकाशित किया गया था। [82] इस बहुसंकेतक परीक्षण में शामिल 18,314; धूम्रपान करने वालों, पूर्व धूम्रपान करने वालों, और अभ्रक-उजागर श्रमिकों को बेतरतीब ढंग से सौंपे गए थे; बीटा-कैरोटीन (एटीबीसी परीक्षण से अधिक मात्रा में, 30 मिलीग्राम / दिन) प्लस रेटिनॉल; ताड़ना (25,000 आईयू / दिन) या प्लेसबो प्राथमिक अंत बिंदु फेफड़े का कैंसर था; idence। परीक्षण की शुरूआत डाटा मॉनिटरिंग कमेटी द्वारा की गई थी और इसके परिणामों के कारण एटीबीसी को हानिकारक साबित करने की पुष्टि हुई थी; प्लेबोबो के बीटा कैरोटीन का असर, जो फेफड़ों के कैंसर का लक्षण बढ़ता है; (आरआर = 1.28, 95% सीआई, 1.04-1.57) और कुल मृत्यु दर (आरआर = 1.17, 95% सीआई; 1.03-1.33) .; हस्तक्षेप बंद करने के बाद केएटीएटी प्रतिभागियों के एक अनुवर्ती अध्ययन में, इन प्रभावों को समय की अवधि के लिए क्षीणित किया गया। पोस्ट इंट्रेंचर फॉलो-अप के 6 साल बाद, फेफड़ों के कैंसर के लक्षण के लिए आरआरआर 1.12 (95% सीआई, 0.97-1.31) था और कुल मृत्यु दर 1.08 (95% सीआई, 0.9 9 -1.71) थी। उप-समूह के विश्लेषण में दोनों परिणामों के लिए उभरा, पुरुषों के बजाय पोस्टर ट्रांसफर चरण में महिलाओं के बीच एक बड़ा आरआर, इस अवलोकन के कारण, विश्वसनीय होने पर, ज्ञात नहीं है। [83]

एटीसीसी [80, 81] और CARET [82, 84] अध्ययनों से समग्र निष्कर्ष, जो; 47,000 से अधिक विषयों में शामिल है, यह दर्शाता है कि बीटा-कैरोटीन की औषधीय खुराक अपेक्षाकृत उच्च तीव्रता वाले धूम्रपान करने वालों में फेफड़े के कैंसर के खतरे को बढ़ाते हैं। ; इस प्रतिकूल असर का तंत्र ज्ञात नहीं है। फेफड़े के कैंसर के जोखिम नहीं थे; मध्यम-तीव्रता वाले धूम्रपान करने वालों के उप-समूह में वृद्धि (प्रति दिन एक पैक से कम); एटीसीसी अध्ययन में, या पूर्व धूम्रपान करने वालों में केएआरएटी अध्ययन में चिकित्सकों के स्वास्थ्य अध्ययन (पीएचएस) जैसे अन्य अध्ययनों से प्रमाण, [85] यह इंगित नहीं करता कि बीटा-कैरोटीन पूरक आहार में फेफड़ों के कैंसर के खतरे को बढ़ाता है; nonsmokers. Subsequent analyses of participants in these trials and cohorts suggest that the beneficial outcomes; associated with high beta-carotene plasma levels may be due to increased; dietary intake of fruits and vegetables. These findings show the importance of; randomized controlled trials (RCTs) to confirm epidemiologic studies.

Studies have examined whether it is possible to prevent cancer development in; the lung using chemopreventive agents.; Chemoprevention is defined as the use of specific natural or synthetic chemical; agents to reverse, suppress, or prevent carcinogenesis before the development; of invasive malignancy. So far, agents tested for efficacy in lung cancer chemoprevention have been micronutrients, such as beta-carotene and vitamin E.

Two other RCTs of beta-carotene were carried out in populations that were not at excess risk of lung cancer. The PHS was designed to study the effects; of beta-carotene and aspirin in cancer and cardiovascular disease. The study; is a randomized, double-blind, placebo-controlled trial begun in 1982 involving; 22,071 male physicians aged 40 to 84 years. After 12 years of follow-up; beta-carotene was not associated with overall risk of cancer (RR = 0.98) or; lung cancer among current (11% of study population) or former (39% of study; population) smokers.[ 85 ]

In the Women’s Health Study (WHS) approximately 40,000 female health professionals were randomly assigned to 50 mg beta carotene on alternate days or placebo. After a median of 2.1 years of beta-carotene treatment and 2 additional years of follow-up, there was no evidence that beta-carotene protected against lung cancer, as there were more lung cancer cases observed in the beta-carotene (n = 30) than placebo (n = 21) group.[ 86 ] The strong evidence from rigorous randomized, placebo-controlled trials clearly indicate that beta-carotene supplementation does not lower the risk of lung cancer in populations that are not high-risk for lung cancer.

The Heart Outcomes Prevention Evaluation (HOPE) trial began in 1993 and continued follow-up as the HOPE-The Ongoing Outcomes (HOPE-TOO) through 2003. In this randomized, placebo-controlled trial, patients aged 55 years or older with vascular disease or diabetes were assigned to 400 IU vitamin E or placebo. With a median follow-up of 7 years, the group randomly assigned to vitamin E had a significantly lower lung cancer idence rate (1.4%) than the placebo group (2.0%) (RR = 0.72; 95% CI, 0.53–0.98).[ 87 ] However, the protective association between vitamin E supplements and lung cancer in the HOPE-TOO study needs to be interpreted in the context of evidence from other randomized trials. In the ATBC study, supplementation with alpha-tocopherol produced no overall effect on lung cancer (RR = 0.99; 95% CI, 0.87–1.13). In the WHS of 40,000 female health professionals, using 600 IU of vitamin E every other day showed no evidence of protection against lung cancer in women (RR = 1.09; 95% CI, 0.83–1.44).[ 88 ] The Medical Research Coul/British Heart Foundation Heart Protection Study (HPS) is a randomized placebo-controlled trial to test antioxidant vitamin supplementation with vitamin E, vitamin C, and beta-carotene among 20,536 United Kingdom adults with coronary disease, other occlusive arterial disease, or diabetes. The trial began recruitment in 1994, and as of the 2001 follow-up the results showed a slightly higher rate of lung cancer in the vitamin group compared with the placebo group (1.6% vs. 1.4%, respectively).[ 89 ]

Looking at the vitamin E results for the ATBC, HPS, and HOPE-TOO studies combined, the summary odds ratio was 0.97 (95% CI, 0.87–1.08),[ 87 ] and adding the results from the WHS to this would bring the association even closer to the null. The combined evidence for vitamin E supplementation thus continues to be consistent with no effect on lung cancer risk.

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साक्ष्य का विवरण

2016 के लिए अनुमानित नए मामलों और मौतों के साथ अद्यतन आंकड़े (संदर्भ 1 के रूप में अमेरिकन कैंसर सोसायटी उद्धृत)

Added Howlader et al. as reference 5.

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